martes, 26 de febrero de 2013

Embarazos Gemelar


EMBARAZOS GEMELAR




Gracias al control prenatal y a los avances médicos, hoy en día elembarazo gemelar suele progresar sin mayores contratiempos y llegar a un feliz término. En tanto seas una mujer saludable, no estás en riesgo grave, pero sí requieres más cuidado. Estos son algunos de las complicaciones que puedes enfrentar:
Anemia, deshidratación y malnutrición. Entre más bebés, mayor necesidad de ciertos nutrientes, como el ácido fólico, calcio, proteínas, hierro, vitamina C y Vitamina D. De allí la importancia de que te tomes tusvitaminas prenatales. Eso sí, toma solo una dosis al día; no la dupliques solo porque tienes dos bebés. Busca fuentes naturales de estos nutrientes en tus alimentos, siguiendo lasrecomendaciones para la dieta en el embarazo.


Gastritis crónica


GASTRITIS CRÓNICA


Se denomina gastritis crónica a la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple y mecanismos patogénicos diversos. Las lesiones histológicas se localizan en el antro, cuerpo gástrico o en ambos pudiendo ser su evolución progresiva hacia una atrofia gástrica.
La implicación de la infección por Helicobacter pylori en gran parte de las gastritis es la novedad más importante. Cuando no se encuentran lesiones orgánicas en esófago ni en estómago existe tendencia a denominar de forma errónea ¨gastritis¨ a aquellos cuadros con síntomas de pesadez, aerofagia, molestia abdominal, saciedad temprana, plenitud postprandial... que debían englobarse en el término de dispepsia funcional o no ulcerosa.
En ocasiones estos síntomas se asocian a la presencia de inflamación de la mucosa gástrica.
Existen otras formas menos frecuentes de gastritis crónica como la linfocitaria, la hiperplasia de la mucosa gástrica y gastritis hipertrófica, gastritis eosinofílica ...

¿A quién afecta?

No existen estudios epidemiológicos extensos de gastritis crónica en España que se puedan aplicar a la totalidad de la población aunque se conoce que la incidencia aumenta con la edad.
Desde que se aceptó que el agente etiológico principal es el H. pylori existen estudios sobre la infección por este germen. La mayoría de los pacientes infectados tienen cierto grado de gastritis crónica por lo que se pueden deducir los datos de la enfermedad analizando los estudios sobre prevalencia de H. pylori.
En los países en vías de desarrollo con un sistema sanitario deficiente, bajo nivel cultural y económico la prevalencia de gastritis crónica asociada a H. pylori es de 60-80% en niños y de 100% en adultos y ancianos. En los países desarrollados con mejor asistencia sanitaria y cultural y mayores ingresos económicos la prevalencia en niños es de 5-10% y en adultos 20-30% siendo de un 60-70% en los mayores de 40 años.

¿Cuáles son las causas?

Los factores etiológicos son múltiples pudiendo agruparse en infecciosos, irritantes químicos, inmunológicos y genéticos. En cuanto a la etiología infecciosa varios gérmenes pueden causar lesiones inflamatorias del tipo de gastritis crónica. El germen más frecuentemente asociado a las gastritis crónicas antrales con úlcera duodenal es el H. pylori. Se encuentra presente también en las gastritis de antro y cuerpo (pangastritis) no asociadas a ulcus gastroduodenal. La colonización gástrica comienza en el antro debido a la actividad del tipo ureasa, penetrando en el epitelio con lo que consigue desencadenar una cascada inflamatoria.
Entre los irritantes químicos la alcalinización del pH intragástrico por la presencia de bilis puede producir una gastritis crónica. Esta situación es frecuente en los pacientes con estómagos operados (gastrectomía).
En las gastritis de cuerpo con atrofia gástrica que cursan con aclorhidria y anemia perniciosa pueden existir anticuerpos anticélulas parietales y/o antifactor intrínseco. También se acepta que la infección por H. pylori en pacientes predispuestos genéticamente puede originar esta forma de gastritis crónica atrófica. Así los pacientes con gastritis crónica atrófica y anticuerpos pueden padecer otras enfermedades autoinmunes asociadas (tiroiditis, lupus eritematoso sistémico...).

¿Cuáles son los síntomas?

Las gastritis crónicas no tienen unos síntomas específicos de la enfermedad. Hay pacientes asintomáticos, otros presentan síntomas dispépticos del tipo molestia en epigastrio, pesadez postprandial, aerofagia... Existen estudios que demuestran que los síntomas dispépticos aparecen en igual proporción en las gastritis producidas por H. pylori que en las que no tienen este germen.
Otras formas de presentación pueden ser anemia perniciosa, anemia ferropénica inespecífica...

¿Cómo se diagnóstica?

El diagnóstico diferencial se debe realizar con la úlcera duodenal, hernia de hiato, litiasis biliar, pancreatitis crónica y el síndrome de intestino irritable.
La gastroscopia permite observar la mucosa gástrica sugiriendo el diagnóstico de gastritis pero no existe correlación de los signos endoscópicos con las lesiones histológicas. Asímismo permite descartar otras posibilidades diagnósticas.
El diagnóstico de certeza es con el estudio histológico de la biopsia obtenida por endoscopia. El patólogo nos informa de la localización y morfología de la gastritis y de la presencia o no de H. pylori.

El diagnóstico histológico de gastritis crónica no se correlaciona de manera segura con los síntomas por lo que el médico debe considerar otros mecanismos fisiopatológicos.
Otros estudios que se pueden realizar es analítica (hemograma, determinación de hierro, vitamina B12...).

La presencia de Helicobacter pylori se puede investigar con otros métodos como determinación de anticuerpos anti- Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea marcada, test rápido de la ureasa y cultivo microbiológico en una muestra de biopsia.
En las gastritis crónicas con atrofia gástrica conviene realizar un estudio del jugo gástrico y determinar la gastrina sérica.

¿Cuál es el tratamiento?

Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren tratamiento. En los pacientes sintomáticos se debe de individualizar el tratamiento.

En caso de que exista gastritis crónica antral asociada a Helicobacter pylori y se decida erradicarlo, disponemos de varias pautas siendo la más frecuentemente utilizada la asociación de inhibidores de la bomba de protones, amoxicilina y claritromicina durante 7 ó 10 días.

Si existe anemia por niveles bajos de hierro se indicará hierro para restablecer los depósitos. En las atrofias gástricas con niveles bajos de vitamina B12 se administrará esta vitamina de forma periódica.

Existen algunas normas dietéticas que mejoran los síntomas de estos pacientes como evitar las grasas, salsas, picantes, especias... así como realizar cinco tomas alimenticias diarias aunque de menor cantidad.

Fuente
Dra. Elena Macías Mendizabal
Especialista en Digestivo
CLINICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA

Vitiligo


VITILIGO


El vitíligo es una enfermedad de la piel que causa manchas blancas en distintas partes del cuerpo. Esta enfermedad ocurre cuando se destruyen los melanocitos, que son las células que producen el color o el pigmento de la piel. El vitíligo también puede afectar los ojos y las membranas mucosas (tales como el tejido dentro de la nariz y la boca).

¿Cuál es la causa del vitíligo?

No se sabe cuál es la causa de esta enfermedad y podría ser una enfermedad autoinmunitaria. Este tipo de enfermedad ocurre cuando el sistema inmunitario se equivoca y ataca algunas partes del cuerpo. Con el vitíligo, el sistema inmunitario puede destruir los melanocitos de la piel. También es posible que uno o más genes aumenten la probabilidad de que una persona padezca la enfermedad.
Algunos investigadores piensan que los melanocitos se destruyen a sí mismos. Otros piensan que un acontecimiento determinado, tal como una quemadura de sol o el estrés emocional, puede causar el vitíligo. Sin embargo, aún no se ha comprobado que estos acontecimientos causen la enfermedad.

¿A quién afecta esta enfermedad?

En los Estados Unidos, entre uno y dos millones de personas tienen esta enfermedad. La mayoría de las personas con vitíligo lo desarrollan antes de cumplir los 40 años. Esta enfermedad afecta por igual a los hombres y a las mujeres de todas las razas.
Las personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias (tales como el hipertiroidismo) están más propensas a padecer de vitíligo que las personas que no tienen enfermedades autoinmunitarias. Los científicos no saben por qué el vitíligo está relacionado con las enfermedades autoinmunitarias. Sin embargo, la mayoría de las personas con vitíligo no tienen ninguna otra enfermedad autoinmunitaria.
El vitíligo también puede ser hereditario. Los niños cuyos padres padecen de esta enfermedad tienen mayor probabilidad de desarrollar vitíligo. Sin embargo, la mayoría de los niños no tendrán vitíligo aun cuando uno de sus padres lo tenga.

¿Cuáles son los síntomas del vitíligo?

Las manchas blancas en la piel son el sintoma principal del vitiligo. Estas manchas son más comunes en las áreas de la piel que están expuestas al sol. Las manchas pueden aparecer en las manos, los pies, los brazos, la cara y los labios. Otras áreas comunes para las manchas blancas son:
  • Las axilas y la ingle (donde la pierna se une con el resto del cuerpo)
  • Alrededor de la boca
  • Los ojos
  • Los orificios de la nariz (también llamados fosas nasales)
  • El ombligo
  • Los genitales
  • Las áreas rectales.
A menudo, las personas con vitíligo tienen canas prematuras. Las personas de piel oscura podrían notar que han perdido color dentro de la boca.

¿Podrían las manchas blancas propagarse?

No hay manera de saber si el vitíligo se propagará. En algunas personas las manchas blancas no se extienden. Sin embargo, es más común que las manchas blancas se propaguen a otras áreas del cuerpo. En algunos casos, el vitíligo se propagará lentamente al cabo de muchos años. En otros casos, la propagación ocurrirá rápidamente. Algunas personas han reportado tener más manchas blancas después de estar bajo estrés físico o emocional.

¿Cómo se diagnostica el vitíligo?

Su médico utilizará los antecedentes médicos y familiares, un examen fisico y pruebas clínicas para diagnosticar el vitíligo. Su médico podría hacerle preguntas tales como:
  • ¿Tiene usted familiares con vitíligo?
  • ¿Tiene usted o alguno de sus familiares alguna enfermedad autoinmunitaria?
  • ¿Tuvo usted sarpullido, una quemadura de sol u otro problema de la piel antes de que aparecieran las manchas blancas?
  • ¿Tuvo usted algún tipo de estrés o enfermedad física?
  • ¿Tuvo el cabello canoso antes de cumplir los 35 años?
  • ¿Es usted sensible al sol?
Su médico le hará un examen físico para eliminar la posibilidad de que existan otros problemas médicos.
Las pruebas clínicas pueden incluir:
  • Tomar una pequeña muestra (biopsia) de la piel afectada para examinarla
  • Análisis de sangre
  • Un examen de los ojos.

¿Cuál es el tratamiento para el vitíligo?

El tratamiento podría ayudar a que la piel luzca mejor. El tipo de tratamiento depende de
  • La cantidad de manchas blancas
  • Cuánto se han extendido las manchas
  • El tratamiento que la persona prefiera seguir.
No todos los tratamientos son adecuados para todos las personas. Muchos de los tratamientos pueden tener efectos secundarios no deseados. Los tratamientos pueden tardarse demasiado tiempo y a veces puede que no den resultados.
Las opciones existentes para el tratamiento del vitíligo incluyen el tratamiento médico, quirúrgico y otros. La mayoría de los tratamientos se enfocan en restaurar el color a las manchas blancas.
Los tratamientos médicos incluyen:
  • Medicamentos (tales como las cremas con esteroides) que se aplican directamente sobre la piel
  • Medicamentos que se toman por la boca
  • Un tratamiento que incluye medicamentos y rayos ultravioleta A (Terapia PUVA)
  • Remover el color o pigmento de otras áreas de la piel para que se asemejen a las manchas blancas.
Los tratamientos quirúrgicos incluyen:
  • Injertos de piel tomados del propio tejido del paciente. El médico extrae la piel de un área del cuerpo y la trasplanta a otra área. A veces, esto se hace con personas que tienen pequeñas manchas de vitíligo.
  • Tatuajes en pequeñas áreas de la piel.
Otros tratamientos incluyen:
  • Bloqueador solar
  • Cosméticos, tales como el maquillaje o el tinte para cubrir las manchas blancas
  • Consejería y apoyo.

¿Qué pueden hacer las personas para lidiar con el vitíligo?

Si usted padece del vitiligo, podría estar enojado o deprimido debido a los cambios en su apariencia. Existen varias cosas que puede hacer para lidiar con la enfermedad:
  • Busque a un médico que sepa cómo tratar el vitíligo. El médico también debe saber escuchar y brindar apoyo emocional.
  • Aprenda sobre la enfermedad y las opciones de tratamiento que existen. Esto puede ayudarle a tomar decisiones sobre su tratamiento.
  • Hable con otras personas que tienen vitíligo. Ellas le pueden ayudar a encontrar un grupo de apoyo (vea la guía telefónica local). La familia y los amigos son otra fuente de apoyo.
Algunas personas con vitíligo sienten que los cosméticos que cubren las manchas blancas les ayudan a mejorar su aspecto físico y su autoestima. Tal vez necesite probar varias marcas de cosméticos antes de encontrar el producto que mejor le funciona.

¿Qué investigaciones se están haciendo sobre el vitíligo?

En años recientes los científicos han logrado un mejor conocimiento sobre el vitíligo, especialmente mediante la investigación genética. Las investigaciones actuales incluyen:
  • Cómo un golpe o el estrés sufrido por la piel pueden provocar vitíligo o nuevas manchas blancas
  • Nuevos tratamientos y mejor entendimiento del vitíligo usando un modelo basado en ratas de laboratorio
  • Genes que podrían causar o contribuir al vitíligo
  • Análisis de los genes que ya se ha demostrado que están ligados al vitíligo.



INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO



¿Qué es el infarto agudo del miocardio?en directorio de la a a la z de entorno medico

El infarto agudo del miocardio es una isquemia (falta o disminución de sangre) prolongada de este músculo. El cual se localiza y se extiende dependiendo del vaso sanguíneo ocluido, así como de la presencia de oclusiones adicionales y lo adecuado de la irrigación colateral. De tal manera que una trombosis de la rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda causa un infarto anterior del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular.
La oclusión de la arteria circunfleja izquierda provoca un infarto anterolateral o posterolateral. Cuando la trombosis se localiza en la arteria coronaria derecha causa infarto de la porción posteroinferior del ventrículo izquierdo y puede afectar al miocardio ventricular derecho y al tabique interventricular.
Hay que tomar en cuenta que el tamaño y la localización anatómica del infarto determinan el cuadro clínico agudo, las complicaciones iniciales y el pronóstico a largo plazo.

¿Qué lo ocasiona?

Este padecimiento es precipitado en casi todos los casos por un trombo coronario que ocluye en el sitio en el que previamente existía una arteriosclerosis. El infarto es raro que sea desencadenado por un vasoespasmo prolongado, flujo sanguíneo miocárdico inadecuado como puede ser una hipotensión arterial, o por una demanda metabólica excesiva y si llega a presentase es común que también lo hagan en pacientes con problemas ateroscleróticos.
En infartos pequeños la función cardiaca es normal pero cuando es extenso se puede presentar insuficiencia cardiaca temprana e hipotensión (choque cardiógeno).

SÍNTOMAS

En el cuadro clínico del infarto al miocardio encontramos cuatro grandes síntomas.
DOLOR PREMONITORIO: el cual se presenta hasta en un tercio de los pacientes y su inicio es reciente de una angina típica o atípica, o sensación rara de indigestión en el pecho.
DOLOR DE INFARTO: la mayoría de los infartos se presentan durante el reposo a diferencia de la angina que se presenta durante el ejercicio. Son más comunes durante la mañana. El dolor es similar al de la angina de pecho en cuanto a su localización e irradiación, pero éste va aumentando de intensidad rápidamente hasta alcanzar su intensidad máxima en unos cuantos minutos (el dolor es más grave.) En este momento los pacientes empiezan a sudar frío, se sienten débiles, aprensivos con sensación de muerte inminente, se mueven por doquier y buscan la posición más cómoda. Prefieren no acostarse. También se puede presenta nauseas, mareo, ortopnea, síncope, disnea, tos, sibilancias y distensión abdominal.
INFARTO INDOLORO: En una minoría de los casos de infarto agudo del miocardio no existe dolor o es mínimo y está oculto por las complicaciones inmediatas.
MUERTE SUBITA Y ARRITMIAS TEMPRANAS: En el infarto encontramos que el 255 de los pacientes morirán antes de llegar al hospital, estas muertes se presentan principalmente por fibrilación ventricular y es durante las primeras horas del suceso.
SIGNOS GENERALES: Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan sudoración profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia intensa (infarto inferior) a la taquicardia.
La presión arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta dificultad respiratoria ésta puede indicar insuficiencia cardiaca. También se puede encontrar fiebre (generalmente febrícula), después de 12 hrs de iniciar el cuadro y persiste varios días.
TORAX: los campos pulmonares pueden presentar estertores basilares, lo cual no indica necesariamente insuficiencia cardiaca. Los estertores más extensos o las sibilancias difusas pueden indicar adema pulmonar. El hecho de que los campos pulmonares se encuentren limpios, es un buen signo pronóstico.
CORAZÓN: Un impulso ventricular localizado en un sitio anómalo representa con frecuencia la región discinética infartada. Los ruidos cardiacos suaves pueden indicar disfunción ventricular izquierda, los galopes auriculares (S3) son menos comunes e indican disfunción ventricular izquierda importante.
EXTREMIDADES: En las extremidades podemos encontrar cianosis y temperatura fría, lo que indica un gasto bajo. Normalmente no es frecuente encontrar edema.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exámenes.
LABORATORIO: La prueba diagnóstica más valiosa es la medición seriada de enzimas cardiacas, las más especificas son la CK (creatincinasa), CPK (creatinfosfocinasa), las cuales aumentan.
ELECTROCARDIOGRAMA: la mayoría de los pacientes presentan alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo proporciona una estimación general de la magnitud del infarto
RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de disección aórtica.
ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la función global y regional del ventrículo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnóstico y en el tratamiento del infarto.
GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede usarse para el diagnóstico del infarto.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

Uno de los principales objetivos del tratamiento inicial es prevenir la extensión del infarto.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita la extensión del infarto y reduce la mortalidad; también se ha visto que es más efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes (con alteraciones electrocardiográficas anteriores y multifocales).
Los agentes tromboliticos más usados son la estreptocinasa, urocinasa y ATP.
ACTP AGUDA: Algunos centros practican la arteriografía coronaria inmediata en pacientes que son atendidos de las siguientes tres horas posteriores al inicio del infarto.
MEDIDAS GENERALES: Los pacientes sin complicaciones serán transferidos a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad consistirá al inicio en reposo en cama con un cómodo o con un baño cercano para los pacientes más estables. Después de 48 a 72 horas se iniciará la ambulación en los pacientes que la toleren.
Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razón de 2 a lt/min.
La dieta recomendada es la liquida durante las primeras 24 hrs.
ANALGESIA: Inicialmente se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual, si no hay respuesta con dos o tres tabletas se aplicarán opiáceos IV razón de 4 a 8mg de morfina o 50 a 75 mg de meperidina, lo cual puede ser cada 15 minutos hasta que desaparezca el dolor.
PROFILAXIS ANTIARRÍTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta fibrilación ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24 hrs. Por lo que se inicia la venoclisis profiláctica de lidocaína de 1 a 2 mg/min, evitando casi en su totalidad estos eventos. Cuando se instaura la fibrilación ventricular es necesario recurrir a la cardioversión CD.
BLOQUEDORES BETA ADRENÉRGICOS: No se han reportado grandes beneficios cuando se administran estos fármacos inmediatamente después del infarto.
ANTICOAGULACIÓN: Los pacientes que permanecerán en cama o con actividad limitada por algún tiempo, deberán de recibir 5,000 unidades de heparina subcutánea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna contraindicación.
COMPLICACIONES: Es frecuente que los pacientes presenten uno o más complicaciones al miocardio, las cuales normalmente responden satisfactoriamente al tratamiento.
Las complicaciones pueden ser:
A: Angina posinfarto.
B: Arritmias.
Bradicardia sinusal.
Taquiarritmias supraventriculares.
Bloqueo intraventricular.
Arritmias ventriculares.
C: Disfunción del miocardio.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Hipotensión y choque.
D: Infarto ventricular derecho.
E: Defectos mecánicos.
F: Rotura del miocardio.
G: Pericarditis.
H: Aneurisma ventricular izquierdo.
I: Trombo mural.

PRONOSTICO: El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del infarto.
El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de tres factores principales.
1. Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.
2. Extensión del miocardio isquémico residual. 
3. Presencia de arritmias ventriculares.

La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de la mitad se presenta durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio anual.

Hipertensión arterial y embarazo


HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMBARAZO

Es la primer causa de muerte materna en la segunda mitad de la gestación y se asocian con un 33% al nacimiento de niños con bajo peso

Para mayor información: